COVID-19 CAN INCREASE LUNG CANCER LONG-TERM
29 abril 2020
10 agosto 2015
Inhibidores de la Inmortalidad Tumoral
INVESTIGACIÓN ESPAÑOLA INNOVADORA CONTRA EL CÁNCER.
El CNIO, centro nacional de investigaciones oncológicas
descubrió hace años porqué la célula cancerosa es inmortal. La investigación
básica está muy avanzada, solo queda aplicarla en humanos.Tras los ensayos clínicos en diferentes fases, si se demuestra eficacia, tendremos nuevos fármacos dentro de unos 5 años.
Hasta aquí todo bien, pero puntualicemos:
1º- El CNIO
no tiene una empresa farmacéutica que la respalde, por lo que no podrán desarrollar la fase clínica o solo parcialmente y de modo limitado a pacientes y en poco tumores.
2º- Estos novedosos fármacos serán empleados solos o en tratamientos combinados, bien con los clásicos de quimioterápia y radiación bien con los actuales basados en anticuerpos monoclonales también llamados terápias biológicas.
Los Inhibidores de Inmortallidd Tumoral (IIT) evitaríán que las células dañadas puedan dividirse eternamente, bloqueando la enzima TELOMERASA, diana de estos inhibidores.
Los Inhibidores de Inmortallidd Tumoral (IIT) evitaríán que las células dañadas puedan dividirse eternamente, bloqueando la enzima TELOMERASA, diana de estos inhibidores.
¿Y DONDE ESTÁ EL PROBLEMA?
Si se consigue evitar los efectos secundadarios, como esteridad permanente en hombres (posible método anticonceptivo alternativo a la vasectomía), gastritis crónica, síndrome de malabsorción, anemias multiples y el más raro tipo de progeria inducida, como los efectos adversos (secundarios) más graves sin entrar en los leves, de nuevo, se presenta el problema del encarecimiento del tratamiento oncológico.
Las terapias más baratas de quimioterapia clásica, con un coste actual reducido por pérdida de patente y con genéricos en el mercado, evaluarán la posibilidad de actualizar sus protocolos según la experiencia clínica pero asumiendo el encarecimiento de los tratamientos más baratos hasta entonces. Si un hospital seleccionaba "a lupa" al paciente para prescribirle un novedoso tratamiento basado en terápias biológicas de alto coste, ahora se podrían ver forzados, nunca obligados, a elegir entre un tratamiento u otro incrementando desproporcionadamente el gasto de la seguridad social.
Si se consigue evitar los efectos secundadarios, como esteridad permanente en hombres (posible método anticonceptivo alternativo a la vasectomía), gastritis crónica, síndrome de malabsorción, anemias multiples y el más raro tipo de progeria inducida, como los efectos adversos (secundarios) más graves sin entrar en los leves, de nuevo, se presenta el problema del encarecimiento del tratamiento oncológico.
Las terapias más baratas de quimioterapia clásica, con un coste actual reducido por pérdida de patente y con genéricos en el mercado, evaluarán la posibilidad de actualizar sus protocolos según la experiencia clínica pero asumiendo el encarecimiento de los tratamientos más baratos hasta entonces. Si un hospital seleccionaba "a lupa" al paciente para prescribirle un novedoso tratamiento basado en terápias biológicas de alto coste, ahora se podrían ver forzados, nunca obligados, a elegir entre un tratamiento u otro incrementando desproporcionadamente el gasto de la seguridad social.
Crear una Agencia Estatal de Innovación y
Desarrollo de Nuevos Fármacos que realice esa investigación, complementaría el abanico de posibles tratamientos futuros y acortaría tiempos.
De momento la aplicación clínica internacional solo es apta para las compañías farmacéuticas.
Todos deberíamos tener el acceso a fármacos desarrollados por equipos de investigación españoles venga de donde venga su financiación.
De momento la aplicación clínica internacional solo es apta para las compañías farmacéuticas.
Todos deberíamos tener el acceso a fármacos desarrollados por equipos de investigación españoles venga de donde venga su financiación.
09 marzo 2011
INDICE DE CAPITULOS
CABEZA Y CUELLO (OTORRINOS)
CABEZA Y CUELLO (TIROIDES)
CARCINOMA DE Y CAVIDAD ORAL
CEREBRALES
CERVIX-CUELLO UTERINO
COLON Y RECTO
CONSEJO GENÉTICO
DESCONOCIDOS
ENDOMETRIO-UTERO
ESÓFAGO
GASTRICO-ESTOMAGO
GLÁNDULAS SALIVARES
HÍGADO-HEPATOCARCINOMA
LARINGE
LINFOMA DE HODGKIN
LINFOMA NO HODGKIN
MAMA
MIELOMA MULTIPLE
NASALES-SENOS PARANASALES
NASOFARINGE O CAVUM
NEUROENDOCRINOS
OVARIO
PANCREAS
PIEL-MELANOMA
PROSTATA
PULMÓN
RIÑON
SARCOMA OSEOS-EWING
SARCOMAS PARTES BLANDAS
TESTICULO
TORACICO-MESIOTELIOMA
VEJIGA
VIAS BILIARES
RESUMENES CIENTÍFICOS ARTICULOS NOTICIAS
SIMPOSIUM NUEVAS MOLÉCULAS
PREVENCIÓN-FRENAR PROGRESION MAYO-2011
CÁNCER Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ESTUDIO ONCOSTOP Análisis preliminar Junio 2011
LEY ANTITABACO
Metformin and CMGC (CDK/MAPK/GSK3/CLK) kinase group. Novel mechanisms to establishing a casual relationship. Inhibición múltiple de quinasas y apoptosis (Abril 2013)
Her2, KRas, ERK, PI3K, IGF1R, BRaf, EGFR TKIs, ALK,c-MET, mTOR, p53, BRCA-, PARP, KIT, PDGFRA, RANKL, CDK/MDM2, Src, Hedge-hog, MGMT
Enfermedad Reumática, metabolismo y dianas moleculares
NUEVAS HIPOTESIS
TEORÍA COLAPSO ENERGÉTICO CELULAR
QUE ES ELCÁNCER
PORQUÉ ESTE BLOG
2018 Nuevos Farmacos Inhibidores de la Inmortalidad Tumoral
CABEZA Y CUELLO (TIROIDES)
CARCINOMA DE Y CAVIDAD ORAL
CEREBRALES
CERVIX-CUELLO UTERINO
COLON Y RECTO
CONSEJO GENÉTICO
DESCONOCIDOS
ENDOMETRIO-UTERO
ESÓFAGO
GASTRICO-ESTOMAGO
GLÁNDULAS SALIVARES
HÍGADO-HEPATOCARCINOMA
LARINGE
LINFOMA DE HODGKIN
LINFOMA NO HODGKIN
MAMA
MIELOMA MULTIPLE
NASALES-SENOS PARANASALES
NASOFARINGE O CAVUM
NEUROENDOCRINOS
OVARIO
PANCREAS
PIEL-MELANOMA
PROSTATA
PULMÓN
RIÑON
SARCOMA OSEOS-EWING
SARCOMAS PARTES BLANDAS
TESTICULO
TORACICO-MESIOTELIOMA
VEJIGA
VIAS BILIARES
RESUMENES CIENTÍFICOS ARTICULOS NOTICIAS
SIMPOSIUM NUEVAS MOLÉCULAS
PREVENCIÓN-FRENAR PROGRESION MAYO-2011
CÁNCER Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ESTUDIO ONCOSTOP Análisis preliminar Junio 2011
LEY ANTITABACO
Metformin and CMGC (CDK/MAPK/GSK3/CLK) kinase group. Novel mechanisms to establishing a casual relationship. Inhibición múltiple de quinasas y apoptosis (Abril 2013)
Her2, KRas, ERK, PI3K, IGF1R, BRaf, EGFR TKIs, ALK,c-MET, mTOR, p53, BRCA-, PARP, KIT, PDGFRA, RANKL, CDK/MDM2, Src, Hedge-hog, MGMT
Enfermedad Reumática, metabolismo y dianas moleculares
NUEVAS HIPOTESIS
TEORÍA COLAPSO ENERGÉTICO CELULAR
QUE ES ELCÁNCER
PORQUÉ ESTE BLOG
2018 Nuevos Farmacos Inhibidores de la Inmortalidad Tumoral
04 febrero 2011
Estudio ONCOSTOP® I. Análisis preliminar JULIO 2011
Estudio Internacional Observacional Restrospectivo del uso de Metformina en Diabetes tipo II, Síndrome de Ovario Poliquístico y Síndrome Metabólico para determinar la incidencia de cualquier tipo de cancer frente a otros tratamientos. searchcancer@gmail.com
31 enero 2011
Metformin and CMGC (CDK/MAPK/GSK3/CLK) kinase group. Novel mechanisms to establishing a casual relationship. Inhibición múltiple de quinasas y apoptosis (Abril 2013)
(CDK/MAPK/GSK3/CLK) are a kinase group which regulate proliferation, expression, differentiation, mitosis, cell survival, and apoptosis, among many others.
We found a novel mechanism where a simple molecule as metformin is able to modulate and create a synergy interaction with the kinase group. Reduced doses of chemotherapy with a increased affectivity, less relapse and less resistance to novel treatments were some of our clinical findings in more than one hundred different tumor genotypes.
The use of stronger and specific ativators can increase a fatal outcome in patients depending of tumor grade where metformin is well tolerated.
Find a balance between a stronger and multiple Kinase activators with more efficacy and less side effects will be our next challenge.
Luis Llorente
Oncostop Foundation
searchcancer@gmail.comInhibición combinada sobre Her2, KRas, ERK, PI3K, IGF1R, BRaf, EGFR TKIs, ALK,c-MET, mTOR, p53, BRCA-, PARP, KIT, PDGFRA, RANKL, CDK/MDM2, Src, Hedge-hog, MGMT
Clases de oncogenes.Mecanismos de activación y tumores afectados.
Factores de proliferación:
Se conocía el protooncogén (sis), cadena Beta del factor de proliferación derivado de plaquetas. Su sobrexpresión y secreción aparece en los astrocitomas. El factor de proliferación de fobroblastos, protooncogén (int-2), cuyo mecanismo de activación es por amplificación, es también secretado y ligado al cancer de mama, vejiga y melanoma.
Oncogenes aparecidos en recepores de proliferación tenemos:
Familias de receptores del factor de proliferación epidérmico, cuyos protooncogenes son (erb-B1, erb-B2), con mecanismo de activación por sobreexpresión y amplificación respectivamente, se encuentran en la membrana celular en el carcinoma de células escamosas del pulmón, para el primero y en mama , ovario, pulmón y estomago en el segundo caso.
Receptor del factor de proliferación derivado de plaquetas , protooncogén (PDGFR) cuyo mecanismo de activación por traslocación en la membrana celular aparece en la leucemia mieloide crónica.
El receptor Hedgehog con el protooncogén (SMO), su mecanismo de activación es una mutación puntual, se localiza en la membrana celular y aparece en el carcinoma de células basales.
Proteinas de transducción de señales:
Proteinas G con el protooncogén (ras), sufren una mutación puntual dentro del citoplasma. Aparece en diversidad de cánceres incluyendo pulmón, colon, tiroides, páncreas, muchas leucémias.
Serina/treonina quinasa con protooncogenes (akt2 y raf) con mecanismo de activación por amplificación y sobreexpresión respectivamente, actuan en el citoplasma, aparece el primero en el carcinoma de ovario y en la leucemia mieloide el segundo.
Tirosina quinasa con protooncogen (abl), se activa por traslocación actuando en el citoplasma en la leucemia mieloide crónica y aguda. Con protoncogén (src) aparece por sobreexpresión actuando en el citoplasma en el cáncer de mama.
Receptores hormonales:
Receptor de retinoides con protooncogén (RAF alfa) activado por traslocación actuando en el nucleo aparece en la leucemia promielocítica aguda.
Factores de trascripción protooncogenes:
Hox11 activo por traslocación actua en el nucleo en la leucemia aguda de células T.
Myc activo por traslocación actua en el nucleo en el linfoma de Burkett y si su mecanismo de activación es por amplificación origina neuroblastoma y carcinoma de pulmón de células pequeñas.
Fos, jun se activan por fosforilación dentro del nucleo celular originando cancer de mama.
Reguladores de la apoptosis:
Bcl-2 se activa por traslocación en las mitocondrias originando el linfoma de células B foliculares.
Reguladores del ciclo celular:
Ciclinas con protooncogén ciclina D, si se activa por traslocación en el nucleo origina linfomas, si se activa por amplificación origina cáncer de mama, hígado y esófago.
Quinasa dependiente de ciclina CDK4, su activación por amplificación en el nucleo conduce al glioblastoma y sarcomas. Una mutación puntual se ha encontrado en melanoma (cáncer de piel).
Esto es un ejemplo mínimo de los cientos de genotipos que puede haber incluso para un mismo tumor. Se sospecha más de 100 protooncogenes alterados solo en pulmón.
El gen humano del receptor del factor de crecimiento epidérmico (HER2K, c-erbB-2) aparece sobrexpresado en el 20% de los casos de cáncer de mama. El pronóstico de recuperación es malo, con periodos más cortos de tiempo sin recaidas en su enfermedad y un mayor riesgo de metástasis y de crear resistencia al tratamiento. La herceptina es un anticuerpo monoclonal diseñado contra este receptor que lo inactiva. Los resultados fueron alentadores y controlan bien algunos tumores que sobreexpresan el gen HER2+. Sin embargo, no todos los tumores HER2+ responden al fármaco. Es necesario un genotipado completo de las células del cáncer de mama para diseñar tratamientos específicos eficaces para cada uno de los pacientes. Es lo que se denomina medicina personalizada.
Sin embargo el coste es elevado. La medicina personalizada está al alcance de pocos hospitales y para todos los pacientes. El coste del escreening por paciente es elevado y aunque hay un esfuerzo por reducir cada año sus costes actualmente está en el rango de 3000 euros por paciente.
Es por ello que desde la futura fundación Oncostop evaluamos la necesidad de analizar el efecto conjunto de la inhibición y bloqueo del mayor número de oncogenes y sus mecanismos de activación (en caso de ser posible) para un variedad representativa de todos los cánceres. Conseguir un tratamiento poliquimioterapéutico a menores dosis individuales de fármacos y con sinergías en cuanto a mecanismos moleculares permitirá ( en el peor de los casos) dar tiempo al diagnóstico molecular en los tumores más agresivos o en pacientes jóvenes.
Mar2011
Factores de proliferación:
Se conocía el protooncogén (sis), cadena Beta del factor de proliferación derivado de plaquetas. Su sobrexpresión y secreción aparece en los astrocitomas. El factor de proliferación de fobroblastos, protooncogén (int-2), cuyo mecanismo de activación es por amplificación, es también secretado y ligado al cancer de mama, vejiga y melanoma.
Oncogenes aparecidos en recepores de proliferación tenemos:
Familias de receptores del factor de proliferación epidérmico, cuyos protooncogenes son (erb-B1, erb-B2), con mecanismo de activación por sobreexpresión y amplificación respectivamente, se encuentran en la membrana celular en el carcinoma de células escamosas del pulmón, para el primero y en mama , ovario, pulmón y estomago en el segundo caso.
Receptor del factor de proliferación derivado de plaquetas , protooncogén (PDGFR) cuyo mecanismo de activación por traslocación en la membrana celular aparece en la leucemia mieloide crónica.
El receptor Hedgehog con el protooncogén (SMO), su mecanismo de activación es una mutación puntual, se localiza en la membrana celular y aparece en el carcinoma de células basales.
Proteinas de transducción de señales:
Proteinas G con el protooncogén (ras), sufren una mutación puntual dentro del citoplasma. Aparece en diversidad de cánceres incluyendo pulmón, colon, tiroides, páncreas, muchas leucémias.
Serina/treonina quinasa con protooncogenes (akt2 y raf) con mecanismo de activación por amplificación y sobreexpresión respectivamente, actuan en el citoplasma, aparece el primero en el carcinoma de ovario y en la leucemia mieloide el segundo.
Tirosina quinasa con protooncogen (abl), se activa por traslocación actuando en el citoplasma en la leucemia mieloide crónica y aguda. Con protoncogén (src) aparece por sobreexpresión actuando en el citoplasma en el cáncer de mama.
Receptores hormonales:
Receptor de retinoides con protooncogén (RAF alfa) activado por traslocación actuando en el nucleo aparece en la leucemia promielocítica aguda.
Factores de trascripción protooncogenes:
Hox11 activo por traslocación actua en el nucleo en la leucemia aguda de células T.
Myc activo por traslocación actua en el nucleo en el linfoma de Burkett y si su mecanismo de activación es por amplificación origina neuroblastoma y carcinoma de pulmón de células pequeñas.
Fos, jun se activan por fosforilación dentro del nucleo celular originando cancer de mama.
Reguladores de la apoptosis:
Bcl-2 se activa por traslocación en las mitocondrias originando el linfoma de células B foliculares.
Reguladores del ciclo celular:
Ciclinas con protooncogén ciclina D, si se activa por traslocación en el nucleo origina linfomas, si se activa por amplificación origina cáncer de mama, hígado y esófago.
Quinasa dependiente de ciclina CDK4, su activación por amplificación en el nucleo conduce al glioblastoma y sarcomas. Una mutación puntual se ha encontrado en melanoma (cáncer de piel).
Esto es un ejemplo mínimo de los cientos de genotipos que puede haber incluso para un mismo tumor. Se sospecha más de 100 protooncogenes alterados solo en pulmón.
El gen humano del receptor del factor de crecimiento epidérmico (HER2K, c-erbB-2) aparece sobrexpresado en el 20% de los casos de cáncer de mama. El pronóstico de recuperación es malo, con periodos más cortos de tiempo sin recaidas en su enfermedad y un mayor riesgo de metástasis y de crear resistencia al tratamiento. La herceptina es un anticuerpo monoclonal diseñado contra este receptor que lo inactiva. Los resultados fueron alentadores y controlan bien algunos tumores que sobreexpresan el gen HER2+. Sin embargo, no todos los tumores HER2+ responden al fármaco. Es necesario un genotipado completo de las células del cáncer de mama para diseñar tratamientos específicos eficaces para cada uno de los pacientes. Es lo que se denomina medicina personalizada.
Sin embargo el coste es elevado. La medicina personalizada está al alcance de pocos hospitales y para todos los pacientes. El coste del escreening por paciente es elevado y aunque hay un esfuerzo por reducir cada año sus costes actualmente está en el rango de 3000 euros por paciente.
Es por ello que desde la futura fundación Oncostop evaluamos la necesidad de analizar el efecto conjunto de la inhibición y bloqueo del mayor número de oncogenes y sus mecanismos de activación (en caso de ser posible) para un variedad representativa de todos los cánceres. Conseguir un tratamiento poliquimioterapéutico a menores dosis individuales de fármacos y con sinergías en cuanto a mecanismos moleculares permitirá ( en el peor de los casos) dar tiempo al diagnóstico molecular en los tumores más agresivos o en pacientes jóvenes.
Mar2011
Actualmente más del 50% de casos de cáncer tienen cura. El resto no sobreviven a más de cinco años. Un diagnóstico tardío supone que los tratamientos no sean suficientemente eficaces y la cirugía solo alivie temporalmente un desenlace previsible.
Desear encontrar una cura para más de 200 tipos de cáncer supone hoy por hoy un reto a muy largo plazo. Si me encuentran un tumor maligno de los comunes (mama, macrocítico en pulmón, colon, riñón) la probabilidad de curación es alta pues se investiga intensamente en nuevos tratamientos.
Por desgracia, existen los tumores poco frecuentes que no compensa para las empresas gastar dinero en investigación. En estos casos se emplea, siempre que sea posible, los tratamientos disponibles para otros tumores que hayan mostrado alguna eficacia según la literatura científica o en casos clínicos publicados.
A finales del 2010, asistí en Madrid el primer simposio internacional sobre nuevos tratamientos en investigación. Se basan en la biología molecular de cada tipo de cáncer. ¿Qué significa esto? Cada tipo de tumor es único en cada paciente y su tratamiento debe ser igualmente específico. Es lo que se denomina en medicina tratamiento personalizado.
La biología molecular investiga las características de cada tumor y busca “debilidades” en sus genes (mutaciones) para identificar que tratamiento es el más efectivo para cada mutación. De este modo en vez de “probar” que tratamiento es el mejor, le damos al paciente la posibilidad de emplear el tratamiento óptimo desde el principio. Las ventajas son además del ahorro de tiempo, evitar el deterioro del paciente con sesiones innecesarias de quimioterapia, que debilitan e incluso imposibilitan a veces el poder continuar con cualquier otro tratamiento.
Por ello este será el procedimiento que todos los oncólogos desean poder disponer lo antes posible para sus pacientes. Sin embargo, de momento estamos empezando aunque sin pausa. Ya hay bastantes mutaciones encontradas donde se investiga fármacos contra ellas y en los próximos años se encontrarán muchas más.
El reto es que sabiendo lo que sabemos aún necesitamos investigar durante muchos años. Exigir formar científicos desde la ESO y el Bachillerato, en España, debería ser una obligación moral de cada profesor de secundaria. Este germen de jóvenes médicos, biólogos, bioquímicos, químicos, farmacéuticos, matemáticos, biofísicos serán nuestra mejor baza para conseguir la victoria definitiva contra tantos males médicos que nos afectan a la sociedad incluido por supuesto el cáncer
Por mi parte seguiré estimulando a profesores y apostando por el único camino que apenas se investiga actualmente. Buscar evidencias en medicamentos que pueden tener un efecto antitumoral, como la talidomida por ejemplo, la rapamicina, las biguanidinas... Hay tantos modos de investigar, tantas ideas a desarrollar y tan poca voluntad que es un suicidio. Sin embargo un reto difícil no significa que este sea imposible.
Desear encontrar una cura para más de 200 tipos de cáncer supone hoy por hoy un reto a muy largo plazo. Si me encuentran un tumor maligno de los comunes (mama, macrocítico en pulmón, colon, riñón) la probabilidad de curación es alta pues se investiga intensamente en nuevos tratamientos.
Por desgracia, existen los tumores poco frecuentes que no compensa para las empresas gastar dinero en investigación. En estos casos se emplea, siempre que sea posible, los tratamientos disponibles para otros tumores que hayan mostrado alguna eficacia según la literatura científica o en casos clínicos publicados.
A finales del 2010, asistí en Madrid el primer simposio internacional sobre nuevos tratamientos en investigación. Se basan en la biología molecular de cada tipo de cáncer. ¿Qué significa esto? Cada tipo de tumor es único en cada paciente y su tratamiento debe ser igualmente específico. Es lo que se denomina en medicina tratamiento personalizado.
La biología molecular investiga las características de cada tumor y busca “debilidades” en sus genes (mutaciones) para identificar que tratamiento es el más efectivo para cada mutación. De este modo en vez de “probar” que tratamiento es el mejor, le damos al paciente la posibilidad de emplear el tratamiento óptimo desde el principio. Las ventajas son además del ahorro de tiempo, evitar el deterioro del paciente con sesiones innecesarias de quimioterapia, que debilitan e incluso imposibilitan a veces el poder continuar con cualquier otro tratamiento.
Por ello este será el procedimiento que todos los oncólogos desean poder disponer lo antes posible para sus pacientes. Sin embargo, de momento estamos empezando aunque sin pausa. Ya hay bastantes mutaciones encontradas donde se investiga fármacos contra ellas y en los próximos años se encontrarán muchas más.
El reto es que sabiendo lo que sabemos aún necesitamos investigar durante muchos años. Exigir formar científicos desde la ESO y el Bachillerato, en España, debería ser una obligación moral de cada profesor de secundaria. Este germen de jóvenes médicos, biólogos, bioquímicos, químicos, farmacéuticos, matemáticos, biofísicos serán nuestra mejor baza para conseguir la victoria definitiva contra tantos males médicos que nos afectan a la sociedad incluido por supuesto el cáncer
Por mi parte seguiré estimulando a profesores y apostando por el único camino que apenas se investiga actualmente. Buscar evidencias en medicamentos que pueden tener un efecto antitumoral, como la talidomida por ejemplo, la rapamicina, las biguanidinas... Hay tantos modos de investigar, tantas ideas a desarrollar y tan poca voluntad que es un suicidio. Sin embargo un reto difícil no significa que este sea imposible.
Los jefes del servicio de oncología deberían meditar si no están dando la espalda a medicamentos que si no curan, al menos frenarían la progresión de algunos tumores. El único obstáculo, me dirían los gurús de economía, es que serían demasiado baratos y al alcance de cualquier bolsillo.
Luis Llorente: lsllrnt1@gmail.com
11 enero 2011
1er Simposio Internacional de START-CIOCC sobre nuevos agentes contra el cáncer para oncólogos clínicos. Madrid. Diciembre 2010
¿Cuáles son los nuevos agentes en el horizonte?
Dr. Anthony Tolcher. Director of Clinical Research at START (South Texas Accelerated Research Therapeutics inSan Antonio , Texas USA
Dr. Anthony Tolcher. Director of Clinical Research at START (South Texas Accelerated Research Therapeutics in
10 enero 2011
Enfermedad Reumática, metabolismo y dianas moleculares
Resumen
Comprender la complejidad de las enfermedades reumáticas y de las redes de regulación subyacentes ofrece un nuevo paradigma que aborda el desarrollo de la enfermedad reumática y el tratamiento a través de un enfoque de la biología de sistemas (metaboloma), actuando sobre vías metabólicas interconectadas. El metabolismo celular de la serie blanca ha ganado recientemente un nuevo interés como destino de enfoques terapéuticos. El metabolismo de algunos glóbulos blancos en las enfermedades reumáticas podría estar alterado con altas tasas de absorción de glucosa y aumento de la glicolisis. Los estudios observacionales han proporcionado pruebas de que un deterioro del metabolismo en la obesidad, la hiperglucemia y la hiperinsulinemia han aumentado el riesgo de enfermedades reumáticas y pueden tener un papel en el desarrollo y progresión de las enfermedades reumáticas en los pacientes diabéticos y obesos. Por otro lado, la restricción calórica se ha demostrado prolongar la vida útil y reducir la incidencia de enfermedad reumática en varios modelos animales, que tiene un impacto en diferentes vías metabólicas. La metformina, un antidiabético muy utilizado por más de 40 años, imita la restricción calórica que actúa sobre el metabolismo celular en múltiples niveles, la reducción de todos los procesos que consumen energía en las células, incluyendo la proliferación celular. Por compartir mecanismos moleculares de acción, las evidencias epidemiológicas, los nuevos datos experimentales en modelos murinos y los primeros resultados de los estudios clínicos, esta revisión proporciona información que apoya el uso prometedor de la metformina en la prevención de las enfermedades reumáticas y su tratamiento.
Luis Llorente: searchcancer@gmail.com
Comprender la complejidad de las enfermedades reumáticas y de las redes de regulación subyacentes ofrece un nuevo paradigma que aborda el desarrollo de la enfermedad reumática y el tratamiento a través de un enfoque de la biología de sistemas (metaboloma), actuando sobre vías metabólicas interconectadas. El metabolismo celular de la serie blanca ha ganado recientemente un nuevo interés como destino de enfoques terapéuticos. El metabolismo de algunos glóbulos blancos en las enfermedades reumáticas podría estar alterado con altas tasas de absorción de glucosa y aumento de la glicolisis. Los estudios observacionales han proporcionado pruebas de que un deterioro del metabolismo en la obesidad, la hiperglucemia y la hiperinsulinemia han aumentado el riesgo de enfermedades reumáticas y pueden tener un papel en el desarrollo y progresión de las enfermedades reumáticas en los pacientes diabéticos y obesos. Por otro lado, la restricción calórica se ha demostrado prolongar la vida útil y reducir la incidencia de enfermedad reumática en varios modelos animales, que tiene un impacto en diferentes vías metabólicas. La metformina, un antidiabético muy utilizado por más de 40 años, imita la restricción calórica que actúa sobre el metabolismo celular en múltiples niveles, la reducción de todos los procesos que consumen energía en las células, incluyendo la proliferación celular. Por compartir mecanismos moleculares de acción, las evidencias epidemiológicas, los nuevos datos experimentales en modelos murinos y los primeros resultados de los estudios clínicos, esta revisión proporciona información que apoya el uso prometedor de la metformina en la prevención de las enfermedades reumáticas y su tratamiento.
Luis Llorente: searchcancer@gmail.com
13 diciembre 2010
PREVENCIÓN Y/O FRENAR SU PROGRESIÓN
Metformina (mTOR I-II) y rapamicina (mTOR I), (mammalian target of rapamycin inhibitors) en Cáncer
Autor: Luis Llorente. searchcancer@gmail.com
Autor: Luis Llorente. searchcancer@gmail.com
03 diciembre 2010
Consejo Genético (preguntas sobre el cáncer, heredabilidad y test genéticos)
AUTOR: Dr. Pedro Pérez Segura
Tumores neuroendocrinos
AUTORES: Dr. Ramon Salazar y Dr. Alexandre Teulé
Actualizaciones: Luis Llorente 2019
Actualizaciones: Luis Llorente 2019
01 diciembre 2010
Linfomas no Hodgkin
AUTOR: Dr. Mariano Provencio Pulla, CO-AUTORA: Dra. Pilar Sabín
Actualizaciones: Luis Llorente
Mieloma Múltiple
AUTORES: Dr. Mariano Provencio Pulla Y Dra. Pilar Sabín
Actualizaciones: Luis Llorente
Actualizaciones: Luis Llorente
30 noviembre 2010
Tumores cabeza y cuello u otorrinos (O.R.L)
AUTORES: Ricardo Hitt, Anabel Ballesteros
Actualización: Luis Llorente
Actualización: Luis Llorente
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